Un nuevo estudio de Stanford Medicine ofrece la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus de Epstein-Barr (VEB), presente en casi toda la población adulta, podría ser el responsable directo del desarrollo del lupus.

La investigación, publicada en Science Translational Medicine, detalla por primera vez el mecanismo celular que vincula al virus.

Con el lupus, que es una enfermedad autoinmune que afecta a unos 5 millones de personas en el mundo.

El VEB, transmitido por la saliva y conocido por causar mononucleosis, permanece latente en el organismo tras la infección.

Aunque más del 95% de los adultos lo porta, solo se aloja en una fracción mínima de las células B. Lo que históricamente dificultó el estudio de su papel en enfermedades autoinmunes.

Para superar este reto, el equipo de Stanford desarrolló un sistema de secuenciación de alta precisión capaz de identificar células B infectadas.

Los hallazgos del estudio

Los científicos descubrieron que, en personas sanas, apenas una de cada 10.000 células B contiene material genético del virus. En pacientes con lupus, esa proporción aumenta a una de cada 400, una diferencia 25 veces mayor. Este incremento permite que la proteína viral EBNA2, producida ocasionalmente por el VEB latente, active genes inflamatorios dentro de la célula infectada.

Según los investigadores, la EBNA2 actúa como un “interruptor molecular” que desencadena una cascada de señales proinflamatorias.

Este proceso convierte a la célula B en un agente altamente inflamatorio que, a su vez, activa células T auxiliares con afinidad por atacar componentes nucleares, desencadenando la respuesta autoinmune característica del lupus.

Aunque casi todos portan el VEB, solo una minoría desarrolla lupus. El equipo sugiere que podrían influir factores genéticos o variantes específicas del virus que predisponen a esta reacción en cadena. Para William Robinson, líder del estudio, el hallazgo representa “el descubrimiento más impactante” de su carrera y podría abrir la puerta a nuevas terapias dirigidas al origen viral del lupus.